Презентация на Тему Брюшной Тиф

Презентация на Тему Брюшной Тиф.rar
Закачек 3227
Средняя скорость 8167 Kb/s

Презентация на Тему Брюшной Тиф

Брюшной тиф – антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся циклическим течением, интоксикацией, поражением ЦНС, длительной лихорадкой, бактериемией, экзантемой и специфическим поражением лимфоидной ткани терминального отдела тонкой кишки.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Тиф (от греческого «typhоs» — «дым», «туман») известен со времён Гиппократа и Цельсия. Первое достоверное описание брюшного тифа в России сделано в 1750 г. во время эпидемии «сумнительной болезни» в Но-

Гиппократ восеченской крепости. В 1804 г. И.П. Л.В. Громашевский Пятницкий подробно описал клиническую картину брюшного тифа. Вопросами эпидемиологии и профилактики занимались Л.А. Тарасевич, Л.В. Громашевский. Особенности брюшного тифа у детей изучали Н.Ф. Филатов, А.А. Кисель, М.Г. Данилевич.

• Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi – открыта в 1880 году К. Эбертом, в 1881 году Г. Гаффки выделил её чистую культуру.

• Представляет собой грамотрицательную палочку, которая относится к семейству энтеробактерий, роду сальмонелл, виду Salmonella typhi группы D.

• Имеет перитрихиально расположенные жгутики, подвижна, спор и капсул не образует, возможно образование L-форм.

• Хорошо растёт на обычных питательных средах с добавлением желчи.

• Salmonella typhi имеет сложную антигенную структуру:

— О-антиген – поверхностный термостабильный липополисахарид, обеспечивает видовую специфичность (по нему выделяют серогруппы);

— Н-антиген – жгутиковый термолабильный (по нему выделяют серотипы);

— Vi-антиген – поверхностный термолабильный, входит в состав О-антигена, определяет вирулентность;

— К-антиген – поверхностный белково-полисахаридный комплекс, отвечает за проникновение в макрофаги.

• По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 80 стабильных фаготипов. В России распространены фаготипы А b B i , F, Е.

• Патогенность S. typhi определяется эндотоксином , а также выделяемыми биологически активными веществами: гемолизином, гиалуронидазой, гемотоксином, фибринолизином.

• S. typhi чрезвычайно устойчива во внешней среде: на белье – 14 сут., в кале – 30 сут., в воде – 4 мес., в почве – 9 мес., в мясе, молоке – 90 сут., в овощах и фруктах – 10 сут.

Хорошо переносит низкие температуры, при кипячении и действии дез. средств погибает.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Источники инфекции: больные (особенно атипичными формами) опасны с 1-го дня болезни; бактерионосители (могут выделять возбудителя от 3-х месяцев до нескольких лет).

• Механизм передачи инфекции – фекально-оральный.

• Пути передачи: водный (основной), пищевой (молоко), контактно-бытовой (редко).

• Фактор передачи инфекции – мухи.

• Индекс контагиозности в очагах инфекции – 0,4 — 0,5.

• Восприимчивость наибольшая в возрасте 15 — 30 лет, дети раннего возраста болеют редко. Группу высокого риска составляют лица БОМЖ.

• Заболеваемость в России в течение многих лет составляет менее 1 на 100 тыс. населения, летальность – 0,1-0,3% при осложнённых формах.

• В настоящее время регистрируются в основном завозные случаи из эндемичных регионов (Пакистан, Индия, страны Африки и Латинской Америки). Из стран ближнего зарубежья неблагополучная ситуация в Казахстане, Грузии и Армении.

• Постинфекционный иммунитет – стойкий, длительный.

(по Ш. Ашару и В. Лаверне, 1924-1934 гг. с учётом современных данных)

• 1-я фаза – внедрение возбудителя в организм человека.

S. typhi через входные ворота попадает в желудок гибель части

возбудителя захват остальной части микроорганизмов макрофагами слизистой оболочки тонкой кишки.

• 2-я фаза – лимфаденит и лимфангиит.

Проникновение макрофагов, содержащих S. typhi, в солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки

тонкой кишкигранулематозное воспаление с очаговой мононуклеарной инфильтрациейпроникновение S. typhi в мезентериальные лимфоузлыпролиферация лимфоидной ткани.

• 3-я фаза – бактериемия.

Попадание возбудителя через грудной лимфатический проток в кровь бактериемия, антигенемия, выделение эндотоксина (конец инкубации и начало периода клинических проявлений).

(по Ш. Ашару и В. Лаверне, 1924-1934 гг. с учётом современных данных)

• 4-я фаза – токсемия.

Воздействие эндотоксина на ЦНС (диэнцефальные структуры)

нарушение сознания, инверсия сна, анорексия, вегетативные и трофические расстройства; воздействие эндотоксина на симпатические окончания чревных нервов и вегетативных ганглиев трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфоидной ткани тонкой кишки (образование язв, расстройство стула, приток крови к органам

брюшной полости – pletora abdominalis, уменьшение венозного притока, нарушение микроциркуляции, гиповолемия, возможное развитие ИТШ);

воздействие эндотоксина на миокард токсическая кардиопатия или миокардит.

• 5-я фаза – паренхиматозная диффузия.

Захват возбудителя из крови клетками ретикулоэндотелиальной системы формирование вторичных очагов инфекции (менингит, пневмония, остеомиелит, пиелит, абсцесс и др.).

(по Ш. Ашару и В. Лаверне, 1924-1934 гг. с учётом современных данных)

• 6-я фаза – выделение возбудителя из организма.

Со 2-й недели происходит выделение S. typhi через печень с желчью в просвет кишечникавыведение части возбудителя с калом (75-80%), повторное внедрение другой части в лимфоидную ткань тонкой кишки; выделение микроорганизмов происходит также через почки с мочой (20-25%), в небольшом количестве с потом, слюной и грудным молоком.

• 7-я фаза – аллергические реакции.

Длительное сохранение S. typhi в лимфоидной ткани ЖКТаллергизация организма (экзантема).

• 8-я фаза – формирование иммунитета и восстановление нарушенных функций организма.

Образование специфических IgM с 4-5-го дня болезни, а со 2-3-й недели – IgGнезавершённый

фагоцитоз образование L-форм персистенция, бактерионосительстворецидивы при низком уровне секреторного IgA, наибольшее количество которого вырабатывается на 8-й неделе.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

• 1-я стадия – «мозговидное набухание» (1-я неделя болезни).

Гиперплазия лимфоидной ткани тонкой кишки, имеющей на разрезе серорозовый цвет, сходный с мозгом новорождённого.

• 2-я стадия – некротическая (2-я неделя болезни).

Лимфоидная ткань некротизируется и приобретает грязно-серый или жёлто-серый цвет из-за пропитывания желчными пигментами.

• 3-я стадия – изъязвление (3-я неделя болезни).

В центре лимфатических фолликулов образуются продольные язвы ладьевидной формы, края фолликулов остаются гиперплазированными и служат источником их регенерации; возможно развитие осложнений – кишечного кровотечения и перфорации кишки с развитием перитонита.

• 4-я стадия – «стадия чистых язв» (4-я неделя болезни).

После отторжения некротизированных масс дно язв становится чистым и доходит до мышечного слоя стенки тонкой кишки.

• 5-я стадия – регенерация (5-6-я недели болезни).

Язвы заживают с образованием пигментированных рубчиков.

Брюшной тиф – это … … — Это инфекционное заболевание из группы антропонозов с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое одной из разновидностей сальмонелл и протекающее с преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника на фоне выраженных токсических проявлений.

Клиника: Инкубационный период – от 4 дней до 25 суток Продромальный Начало как при гриппе и ступенеобразный скачок t (на 5 сутки – 39-40) Бледность кожи Язык утолщен с белым налетом на боках языка – следы от зубов Кончик и бока свободны от налета Вздутие живота Задержка стула Увеличение печени и селезенки

Клиника: Разгар от 1,5 до 3 недель Вялые симптомы интоксикации Заторможенный t постоянная/ волнообразная Тифозный статус (галлюцинации, бред, спутанность, потеря сознания) На 10 сутки – сыпь (живот, нижние отделы груди – 2-3мм четко ограничены) Через 5 дней сыпь бледнеет и появляются новые высыпания АД понижено Глухость сердечных тонов Брадикардия

Клиника: Реконвалесценция Понижение t Понижение интоксикация Улучшение общего состояния Возможны рецедивы.

Осложнения: Специфические – кровотечения, перфорация кишечника Неспецифические – присоединение кишечной инфекции (пневмонии, миелиты, паротиты)

Лечение: Госпитализация в инфекционный стационар Уход, 6-7 суток – строгий постельный режим ,при норм t можно сидеть, позже ходить Дезинтоксикационная терапия 5% глюкоза Гемодез Альбумин

Выписка из стационара: При полном выздоровлении Получении 3 – х кратного бак исследования кала и мочи Не ранее 23 дней норм t Бак исследование: Через 3-4 суток после отмены антибиотиков Через 1-2 суток после предыдущей Через 1-2 суток после предыдущей Контактных 25 суток наблюдают с бак контролем и наблюдением с термометрией.


Статьи по теме